科幻世界201812 - (EPUB全文下载)
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科学
迎战不死之敌
银河奖征文
黄金原野
月亮假日
保护
冷湖旧梦
西装
惊奇档案
长夜之光
世界科幻
才女失踪
幻想中见实学
封面故事
不合时宜的本能
校园之星
塔尖墓语
回声
主持人:陈雪媛
迎战不死之敌
导言:
2018年10月1日,美国科学家詹姆斯·艾利森与日本科学家本庶佑,因在癌症治疗领域做出了突出的原创性成就,共同获得了诺贝尔生理学或医学奖。
然而与此同时,全球数以千万计的癌症患者及其家人,依然默默承受着病魔的煎熬。显然,与癌症的战斗不会因为一两项科学突破而轻易结束。但正因如此,我们更应该鼓起勇气,直面这个悬在我们所有人头上的永生死神,用科学和理性,一步一步地点亮黑暗的深渊。
一、血 债
癌症伴随着整个人类历史。
早在距今3600多年前的尼罗河畔,古埃及的巫医就在莎草纸上写下了人类目前已知最早的癌症记录。古希腊的现代医学鼻祖希波克拉底,同样在行医过程中碰到过一些癌症患者。因为癌症组织外往往围绕着辐射状的血管,所以希波克拉底用希腊语中的“螃蟹(karkinos)”一词来形容这种恼人的致命病变。
到了罗马帝国时代,以博学著称的塞尔苏斯继承整理了古希腊先贤的学术遗产,将癌症的希腊语名称翻译为拉丁语“cancer(在天文中为巨蟹座)”,从此沿用至今。
而在此后的整整一千八百多年里,人类对于癌症的认识都没能更进一步。直到现代生物学与医学逐步建立的19世纪,人类对癌症的研究才终于进入了科学的轨道。
但时至今日,癌症依然如影随形地纠缠着我们。就在本年度诺奖揭晓前的“悲伤的9月”,艺术家师胜杰和臧天朔却因为癌症相继离世;羽毛球名将李宗伟,也正饱受着鼻咽癌的折磨;而央视的著名主持人李咏,也在10月25日因癌症突然辞世……
癌症的阴影如同死神的羽翼,平等地笼罩在每一个生命的头上。仅在我国,每年新增癌症患者就有约四百万人,平均每天都有一万多人被确诊。与此同时,癌症的研究,也成了科学热点,相关的论文和专利早已铺天盖地、浩如烟海。
纠缠着生命与死亡的故事,正式开始。
二、毒 瘤
在谈及癌症时,我们往往会同时说起另一个与其似乎颇为暧昧的概念——肿瘤。
肿瘤是对一大类机体细胞异常增殖疾病的泛指。它们大多会在机体内形成名为“肿块”的新生物,不过也有白血病这样的例外。当然,并非所有的细胞增殖都会划入肿瘤范畴,机体正常的再生修复过程同样会出现细胞增殖。
那么,我们又要怎么分辨增殖细胞的“忠奸”呢?
一般来说,正常的细胞增殖往往由一群细胞协同进行,可以形成高度分化的复杂组织。然而,肿瘤却往往是由单个异常细胞反复分裂增殖而来,分化程度比正常组织要低,在组织结构和细胞形态上,都呈现出明显的异型性。那些对人体健康危害极大的恶性肿瘤,其内部的细胞大都已经很难看出本来面目了。
不过肿瘤也并不全都是夺命死神。很多良性肿瘤虽然也有持续分裂的能力,但其细胞的异型性一般都还被控制在一定程度内,多少还有几分“人样”。因此,良性腫瘤往往与周边的正常组织间隔有一层包膜,彼此之间泾渭分明、边界清晰,一般不会在体内进行转移——比如女性常见的子宫肌瘤。而它们对机体的损伤,大多只是局部膨胀生长导致的挤压占位,或者突入体腔后形成的梗阻,除非碰巧长在了如大脑这样的要害位置,否则一般不会致命。新闻偶有提到的“长了十几年的几十斤大毒瘤”,几乎都是些良性肿瘤。
然而,对于恶性的肿瘤来说,情况就完全是另一回事了。这些真正的“毒瘤”具备高度的异型性,因此拥有了被称为“浸润生长”的可怕能力!如此一来,恶性肿瘤的细胞就可以直接“渗透”进正常的组织之中兴风作浪。如果累及了神经末梢,还会产生顽固的持续剧痛,使患者的精神饱受地狱般的折磨。更为可怕的是,它们还可以侵入循环系统,以淋巴管和血管为“高速公路”,在全身各处“遍地开花”,长出大大小小的转移病灶。发展到晚期,恶性肿瘤患者还会出现被称为“恶病质”的可怕症状,身体被急速消耗,多个器官出现严重衰竭。我们一般所说的癌症(cancer),就是对所有恶性肿瘤的泛称。
那么,正常的机体细胞是怎么一步一步堕落为夺命的死神呢?
三、癌·变
凡事皆有因果,癌症亦不例外。
正常细胞要变成恶性肿瘤,需要经过一连串的“改造升级”。而其中最根本的变化,就发生在细胞自己的内部。
在人们对癌症机制还不很了解的时候,科学家们就发现,一些携带有特定基因的病毒可以轻易地将感染的细胞转化为肿瘤。这些病毒携带的基因,就被称为“病毒癌基因”。
而随着人类对自身基因组的认识不断加深,科学家们在人体内找到了不少和病毒癌基因看着挺像的基因。然而令人惊讶的是,这些“原癌基因”非但不是危害机体的“系统错误”,反倒是生命活动中极为重要的“核心代码”。
随着对其他物种的基因研究全面铺开,更加惊人的结果呈现在人类面前:原癌基因在生命演化中的地位比之前想象得还要重要,一些最为古老的原癌基因,其历史甚至可以一路追溯到单细胞生物,经过亿万年生命演化的无数次“版本升级”,依旧岿然不动。
作为基因中有数的“元老”,原癌基因往往承担了指导细胞生长、增殖的重要使命。譬如说ras基因,其表达的蛋白产物就在细胞生长因子的信号通路中负责向“下游”转达命令,使细胞启动分裂增殖的程序。而它一旦出现突变,就将不再理会上游的信息,转而开始自作主张地“假传圣旨”,持续激活下游通路,让细胞陷入不停增殖的疯狂循环中不能自拔。
幸好,光有原癌基因突变还不一定会让事情变得无法收拾。细胞内的另一批基因——“抑癌基因”——可以及时发挥作用,为异常增殖踩下刹车。
p53就是一种被深入研究的抑癌基因。它的表达产物就像一名严谨的质检员,会守在细胞即将正式开始分裂的时间节点上,对细胞内各个基因的DNA代码进行仔细检查。如果发现了DNA的损伤,p53蛋白就会迅速诱导相关的基因进行表达,紧急叫停细胞分裂的进程, ............
书籍插图:
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